Un equipo de investigadores de Portugal y Estados Unidos ha demostrado la importante función desempeñada por una enzima antioxidante que se encuentra de forma natural en el cuerpo a la hora de ayudar a las personas a tolerar el parásito Plasmodium, causante de la malaria. Los resultados, cofinanciados por la Unión Europea y publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), ofrecen un nuevo enfoque para tratar esta enfermedad mortal.
El estudio fue resultado del proyecto Xenome («Ingeniería del genoma porcino para el estudio de xenotrasplantes en primates: un paso hacia la aplicación clínica«), financiado con 9,9 millones de euros a través del área temática «Ciencias de la vida, genómica y biotecnología aplicadas a la salud» perteneciente al Sexto Programa Marco (6PM) para investigar nuevas aplicaciones sanitarias de los conocimientos adquiridos en el campo de la genómica.
La malaria es una de las principales causas mundiales de muerte prematura, aunque si lo comparamos con el gran número de personas infectadas por el parásito Plasmodium, el porcentaje de fallecimientos (entre el 1% y el 2%) es relativamente pequeño. Después de todo, es importante para el parásito mantener vivo a su huésped. Existe la creencia general de que una llega a ser víctima de la malaria en función de su tolerancia personal y la resistencia que ha creado frente a la infección. Sin embargo, hasta el momento no se tenía mucho conocimiento sobre el mecanismo que rige dicha tolerancia.
Un equipo de investigadores dirigido por Miguel Soares del Instituto Gulbenkian de Ciência (Portugal) estudió ratones infectados con el parásito Plasmodium. Mostraron cómo el parásito se multiplica en el interior de los glóbulos rojos de la sangre hasta que provocan su rotura y la liberación de hemoglobina (la proteína que transporta oxígeno al interior de las células) en el torrente sanguíneo. Como consecuencia, esta hemoglobina que circula con total libertad libera sus grupos hemo, que contienen hierro, lo que a veces resulta devastador.
Entre las muchas estrategias que los ratones emplearon para contrarrestar este efecto, los investigadores observaron que producen más enzima hemo oxigenasa 1 (HO-1), que descompone los grupos hemo. Descubrieron que los ratones infectados que producían grandes niveles de HO-1 quedaban protegidos contra el desarrollo de síntomas graves de malaria. Los resultados se confirmaron cuando los científicos administraron el fármaco antioxidante N-acetilcisteína (NAC) a los ratones y observaron el mismo efecto protector.
El sistema hemo/HO-1 descrito por el equipo de investigadores aportó información sobre las formas cerebrales y no cerebrales de malaria grave, incluyendo aquellas que conducen en última instancia a un fallo multiorgánico. Cabe destacar que el estudio también demostró que el efecto protector de la HO-1 contra la libre circulación de hemoglobina aumenta la tolerancia del huésped a la infección del parásito Plasmodium.
«La acción antioxidante de la HO-1 forma parte de la estrategia natural de defensa del huésped contra el parásito de la malaria«, explicó el Dr. Soares. «Proporciona un potente efecto protector contra la malaria pero, sorprendentemente, no parece afectar de forma directa al parásito. En algunos casos, la reacción del huésped contra el parásito puede ocasionar la muerte del primero. El mecanismo protector que proporciona la HO-1 permite que la respuesta del huésped para matar al parásito se produzca sin comprometer su propia supervivencia.»
Según el Dr. Soares, los resultados del estudio indican que los métodos alternativos para el tratamiento de la malaria no se deberían centrar en matar al parásito de forma directa, «sino en fortalecer el estado de salud del huésped para que éste pueda matar al parásito y sobrevivir«. Este tipo de enfoque «debería proporcionar una protección fuerte contra formas graves de malaria y así salvar vidas sin promover la aparición de cepas de Plasmodium resistentes «, concluyó.
Los investigadores esperan que esta misma estrategia se aplique a una amplia gama enfermedades infecciosas.
Para más información: Instituto Gulbenkian de Ciencia, Proceedings of the National Academy of Sciences. Fuente: Cordis
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