Unos científicos españoles y británicos han descubierto un gen implicado en la regulación del dolor crónico. Este hallazgo, publicado en la revista Science, aporta información valiosa sobre la posibilidad de diseñar fármacos que bloqueen específicamente la proteína producida por este gen, con el fin de combatir el dolor crónico.
El estudio fue financiado en parte por una beca amparada en las acciones Marie Curie del Séptimo Programa Marco (7PM) de la Unión Europea.
Los investigadores de la Universidad de Cambridge, en colaboración con científicos del Departamento de Neurociencia de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cádiz (España), perteneciente al Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental, han destacado el papel determinante que desempeñan en la intensidad del dolor los potenciales de acción que se desencadenan en los nociceptores.
Alrededor de uno de cada siete británicos padece dolor crónico o duradero. Los trastornos que lo originan con mayor frecuencia son la artritis, la lumbalgia y las cefaleas. Según los expertos, existen dos formas de dolor crónico: el dolor inflamatorio y el neuropático.
El dolor inflamatorio aparece debido a una lesión persistente, como la artritis o una quemadura, que provoca un aumento en la sensibilidad de las terminaciones nerviosas que detectan el dolor. Esto hace que los pacientes sufran un dolor mucho más intenso. El dolor neuropático es el más difícil de tratar. En este caso se producen daños en los nervios, lo que da lugar a un dolor continuo que hace que los pacientes se vuelvan hipersensibles a los estímulos. Tal y como señalan los investigadores, el dolor neuropático, que puede durar toda la vida, afecta a una gran cantidad de personas, pero su tratamiento resulta complicado.
Este tipo de dolor afecta por ejemplo a los diabéticos (3,7 millones de personas padecen diabetes en Europa, Japón y Estados Unidos) y a los pacientes de herpes zóster y con cáncer. Las personas con lumbalgia también sufren dolor neuropático.
«Los individuos que sufren dolor neuropático tienen muy pocos o ningún momento de alivio debido a la falta de medicación efectiva», señala el profesor Peter McNaughton, científico del Departamento de Farmacología de la Universidad de Cambridge, en el Reino Unido, y autor del estudio. «Nuestra investigación ha sentado las bases para el desarrollo de nuevos fármacos para tratar el dolor crónico mediante el bloqueo de HCN2.»
El gen HCN2 se expresa en las terminaciones nerviosas que detectan el dolor. A pesar de que los científicos conocían este hecho desde hace tiempo, hasta el momento nadie había sido capaz de desvelar su mecanismo de acción en la regulación del dolor.
Un gen de la misma familia, denominado HCN4, interviene en el control de la frecuencia de la actividad eléctrica en el corazón, por lo que los investigadores sospechaban que HCN2 podría participar en la regulación de los potenciales eléctricos en los nervios sensibles al dolor.
Para llevar a cabo este estudio, el equipo investigador suprimió el gen HCN2 en este tipo de nervios. Posteriormente, se aplicaron estímulos eléctricos a estas células nerviosas en cultivo con el fin de analizar el efecto de la eliminación de HCN2 sobre las propiedades celulares.
«En la sensibilidad al dolor intervienen numerosos genes, pero en la mayor parte de los casos al interferir en su acción solo se consigue eliminar cualquier tipo de dolor, e incluso cualquier sensación», indica el profesor McNaughton. «Lo que resulta prometedor acerca de este trabajo sobre el gen HCN2 es que su eliminación (o su bloqueo farmacológico) elimina el dolor neuropático sin afectar al dolor agudo normal. Este descubrimiento tiene una gran importancia clínica, ya que la sensación normal de dolor es esencial para evitar el daño accidental.»
Para más información:
Universidad de Cambridge:
http://www.cam.ac.uk/
Science:
http://www.sciencemag.org/
Fuente: Cordis
